В настоящее время имеется достаточно информации, позволяющей говорить о взаиморегуляции эндокринной и иммунной системы, что даёт основание объединить их в одну и называть иммунонейроэндокринной системой, утверждают авторы книги "Стресс и иммунитет". Известный целитель Дипак Чопра также уверен, что исцеляющая система организма включает иммунную и нервную систему и железы внутренней секреции.


Иммунная система с самых ранних этапов своего развития тесно связана с эндокринной. Гормоны оказывают либо стимулирующий, либо депрессивный эффект на иммунную систему. Они влияют на пролиферацию иммунокомпетентных клеток, митоз, синтез белка, репликацию нуклеиновых кислот, экспрессию генов, изменения на клеточных мембранах.
В процессе старения организма снижение функциональной активности эндокринной системы сопровождается понижением иммунных потенций. При старении ухудшается передача сигнала между иммунными клетками. Неверно информированная клетка может произвести недостаточно антител и токсинов, и вирус или бактерия завоюет больше жизненного пространства в организме.  Так, старики страдают от безобидных для молодежи инфекций. Из-за ошибки связи между рецептором и ядром клетка может начать саморазрушаться.

 

Эндокринные железы вырабатывают гормоны, которые кровью разносятся ко всем органам. Гормоны регулируют течение биохимических процессов в организме, его реакцию на голод, стресс, инфекцию и болезнь, повышают работоспособность.

 

Гипофиз образует гормоны, которые выступают регуляторами функций других эндокринных желёз. Существует синергизм между тимусом, соматотропным гормоном и тиреотропным гормоном и антагонизм между тимусом и адренокортикотропным гормоном по воздействию на иммунокомпетентные клетки.

 

Гипофизарные гормоны аргинин-вазопрессин и окситоцин способны усиливать эффект
Т-хелперов в суспензии селезёночных клеток. Иммуностимулирующий эффект реализуется с помощью рецепторов лимфоцитах, затрагивает ИЛ-2 и стимулирует синтез γ-интерферона.

 

В отсутствии тимуса отмечена повышенная активность щитовидной железы, дегенеративные изменения в половых железах. Щитовидная железа и тимус имеют общее эмбриональное происхождение. Повышение функции щитовидной железы сопровождается, как правило, увеличением количества лимфоцитов, удаление щитовидной железы вызывает деградацию лимфоидной ткани и уменьшение количества лейкоцитов. Опыты показали, что гормоны щитовидной железы способны стимулировать только Т-лимфоциты. Имеет место заинтересованность лимфоидной ткани в нормальном функционировании щитовидной железы.

 

Впервые как отдельный диагноз название СХУ было предложено в 1988 г. и к 1990 году в США было зарегистрировано более 100 000 случаев этого заболевания (около 80% из которых - женщины) и создан "Национальный центр хронической усталости". Так как симптомы СХУ неспецифичны, а патогенез не ясен, в диагностике СХУ определяющим пока являются клинические симптомы. Считают, что для постановки диагноза СХУ нужно наличие одного "большого"симптома и не менее 6 "малых". Среди объективных показателей описывают прежде всего изменения иммунного статуса: снижение IgG за счет прежде всего G1 и G3 классов, снижение числа лимфоцитов с фенотипом CD3 и CD4, снижение естественных киллеров, повышение уровня циркулирующих комплексов и антивирусных антител разного типа, повышение бэта-эндорфина, интерлейкина-1(бэта) и интерферона, а также фактора некроза опухолей - все это, в совокупности с повышением в 5-8 раз частоты аллергических заболеваний у таких больных указывает на неспецифическое активирование и дисбалланс системы иммунитета.

 

Типичными клиническими проявлениями для развивающегося СХУ на ранних стадиях являются:

  • слабость, быстрая утомляемость, нарастающие расстройства внимания,
  • повышенная раздражимость и неустойчивости эмоционально-психического состояния;
  • повторяющиеся и нарастающие головные боли, не связанные с какой-либо патологией;
  • расстройства сна и бодрствования в виде сонливости днем и бессонницы ночью;
  • прогрессирующее на этом фоне снижение работоспособности, снижение веса (незначительное, но четко отмечаемое больными) или, для групп материально обеспеченных лиц, ведущих физически мало активный образ жизни, ожирение I-II стадий;
  • боли в суставах, обычно крупных и в позвоночнике;
  • апатия, безрадостное настроение, эмоциональная подавленность.

 

Фибромиалгия - хроническое заболевание, основной характерной чертой которого являются симметричные мышечно-скелетные болезненные ощущения разной интенсивности и локализации, при этом болезненность тканей не сопровождается воспалением. Боль, как правило, сочетается с плохим сном, синдромами раздраженного кишечника и хронической усталости, чувством утренней скованности, ощущением отека конечностей, быстрой утомляемостью, депрессией. Симптомы усиливаются при смене погоды, переутомлении, стрессе. Заболевание встречается у женщин в два раза чаще, чем у мужчин.


Поскольку современные методы диагностики, как правило, не выявляют у больных никаких могущих стать причиной подобной симптоматики аномалий и диагноз базируется исключительно на субъективных ощущениях пациентов. Часть медицинского сообщества высказывает сомнения в существовании фибромиалгии, считая ее психосоматическим расстройством, а жалобы больных - исключительно плодом их воображения, что конечно глупо и безоновательно.

 

При длительном стрессе (конфликтные или продолжительные неразрешимые ситуаци, нереализованные стремления и амбиции, потеря близкого человека, работы и т.п.) происходят нарушения выработки гормонов гипоталамуса, гипофиза и надпочечников (соматотропина, норадреналина, эндорфина, дофамина, гистамина и гаммааминобутуровой кислоты), имеющих непосредственное отношение к восприятию боли. Обнаружено, что у пациентов с фибромиалгией имеется дефицит нейромедиатора серотонина. Фактически, в настоящее время многие из терапий при фибромиалгии направлены на устранение этого дефицита.

 

В некоторых исследованиях обнаружено, что пациенты с фибромиалгией фактически страдали от формы субклинического гипотиреоза, который не был обнаружен при обычных лабораторных тестах. Было высказано предположение, что гипотиреоз вызывал дисфункцию центральной нервной системы.
Хроническая усталость – обычный спутник фибромиалгии. Это состояние истощения нервной системы на фоне хронического стресса или хронической инфекции. Одной из наиболее типичных жалоб является быстрая утомляемость, которую отмечает 87% больных.

При длительной стрессовой ситуации иммунитет снижается, и организм подвергается атаке инфекционных агентов, ранее присутствовавших в организме в «спящем» состоянии. Ими могут быть:

  • Вирусы герпеса 1, 2, 6 типов;
  • Цитомегаловирус;
  • Вирус Эпштейн-Барр;
  • Вирус Варицелла-Зостер;
  • Хламидия;
  • Микоплазма;
  • Токсоплазма;
  • Стрептококк.

 

В ответ на активность инфекций иммунная система может выдать сильный, но недостаточно целенаправленный ответ. В крови появляется большое количество антител, которые атакуют не только возбудителей инфекции, но, по недоразумению, некоторые собственные ткани организма, в первую очередь мышцы и сухожилия. Вот тогда и могут появится мигрирующие боли.

 

Синдром фибромиалгии имеет общие признаки, клинические характеристики и похожие физиологические механизмы с другими синдромами: синдромом хронической усталости (CFS), синдром раздраженного кишечника (IBS), мигрени, первичной дисменорей, синдромом периодическиого движения конечностей во сне (PLMS) или синдромом “беспокойных ног” (RLS), синдромом боли в височно-нижнечелюстном суставе (TMJ) и синдромом миофасциальной боли. Все пациенты страдающие этими синдромами получают максимальную пользу от системной терапии (комплекса мер). Недавние исследования подтвердили, что наилучший вариант лечения – сочетание различных терапевтических методов и средств, что предполагает индивидуализацию плана лечения.

Европейский институт функциональной, регенеративной и гормоновосстановительной медицины